- 熊方;王乐;陈勇;谢琛;胡晓茵;冯露;郑敏;
目的 研究青砖茶水提物(QDTE)对无水乙醇诱导小鼠急性胃溃疡的保护作用。方法 将40只昆明雄性小鼠随机分为空白组(Control组)、模型组(Model组)、阳性对照组(50mg/kg硫糖铝，Sucralfate组)、QDTE给药组(2.56g/kg QDTE,QDTE组),Control组和Model组给予生理盐水，其余2组按相应药物剂量，1次/d,连续灌胃7d,最后一次给药2h后，除Control组给予等体积生理盐水，其余3组灌胃无水乙醇(10mL/kg)建立急性胃溃疡模型，1h后取材，计算溃疡指数、溃疡抑制率，测定血清中TNF-α、IL-6、COX-2、PGE2含量。HE、PAS染色观察胃组织病理变化，免疫组化法测各组小鼠胃组织中表皮生长因子(EGF)蛋白表达水平。结果 与Control组相比，Model组小鼠溃疡指数明显上升，溃疡抑制率为0,血清中TNF-α、IL-6、COX-2、PGE2含量升高(P<0.01),HE染色可见Model组胃黏膜腺体结构破坏严重，伴有大量炎症细胞浸润，PAS染色显示阳性物消失，黏蛋白损伤严重；与Model组相比，QDTE干预后降低了溃疡指数，提高溃疡抑制率，显著降低血清中TNF-α、IL-6、COX-2、PGE2含量，增加胃黏膜组织EGF的阳性细胞表达(P<0.05)。结论 青砖茶水提物对急性小鼠胃溃疡有一定的保护作用，能够促进黏膜再生修复以及降低炎症因子表达水平。
2025年05期 v.39;No.197 369-373页 [查看摘要][在线阅读][下载 1616K] - 王贝贝;赵雪;徐旭龙;张晓琳;晏彪;
目的 探究草甘膦诱导胆固醇结石的加重作用及其分子机制。方法 以C57BL/6雄性小鼠为实验对象，通过致石性膳食构建胆固醇结石病模型。小鼠随机分为4组(n=10):正常对照组(CON)、草甘膦暴露组(GLY)、胆固醇结石造模组(CS)及造模+草甘膦暴露联合组(CS+GLY),实验周期为6周。观察小鼠体重变化及胆囊结石形成状况；检测血清生化指标；对肝和胆囊组织HE染色，通过RT-qPCR法对肝脏中参与胆固醇代谢通路的基因表达进行定量分析；利用分子对接预测草甘膦与胆固醇结石病相关靶点的结合程度。结果 CS+GLY组小鼠体质量增长最快，胆囊内可见结石，血清ALT、AST、TC、LDL-C水平均显著升高(与CS组比，P<0.01),血脂异常加剧；病理学结果显示CS+GLY组肝细胞肿大、肝小叶中央静脉管腔增大和胆囊黏膜增厚。RT-qPCR结果表明，CS+GLY组肝组织FXR mRNA表达降低，而LRH-1、SR-B1 mRNA表达升高(与CS组比，P<0.01)。分子对接结果表明，草甘膦与FXR、LRH-1及SR-B1均有良好的对接活性，结合能分别为-10.46、-5.10、-9.29kJ/mol。结论 草甘膦可加重胆固醇结石的发生，作用机制或与其可能通过抑制肝脏组织FXR表达、进而干扰LRH-1/SR-B1通路，导致血清脂质代谢异常和肝胆损伤有关。
2025年05期 v.39;No.197 374-379页 [查看摘要][在线阅读][下载 1679K] - 凌莉;华玉;季慧敏;朱薿;肖钰杰;姜敏生;任展宏;王定淼;
目的 探讨腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)对棕榈酸(PA)诱导的大鼠心肌细胞铁死亡的作用及其机制。方法 用PA处理H9c2细胞24h, CCK-8检测PA对细胞活力的影响，通过RT-qPCR和Western blot检测AMPK、Nrf2、HO-1以及铁死亡相关因子的表达变化，并采用探针法检测细胞脂质过氧化物(LPO)水平的变化。进一步用AMPK激动剂AICAR或抑制剂Compound C预处理，评估上述指标变化。同时，利用试剂盒分别检测各组细胞中铁离子、MDA和GSH水平的变化。结果 PA增加细胞LPO含量，降低AMPK、Nrf2、HO-1和铁死亡相关因子SLC7A11、GPX4的蛋白和基因表达水平；然而，AMPK激动剂AICAR预处理逆转PA诱导的细胞损伤，提高细胞GSH,降低MDA和铁水平；相反，AMPK抑制剂Compound C则进一步加剧损伤，降低细胞GSH,增加MDA和铁水平(P<0.05)。结论 PA通过下调AMPK调控Nrf2/HO-1信号通路，从而诱导大鼠心肌细胞铁死亡。
2025年05期 v.39;No.197 380-385+364页 [查看摘要][在线阅读][下载 1942K] - 祝巧云;朱波;
目的 探讨白桦脂酸(BA)抑制宫颈癌SIHA细胞的恶性生物学行为及部分分子机制。方法 在恒温恒湿CO_2细胞培养箱中培养宫颈癌SIHA细胞，将细胞与不同浓度梯度的BA孵育后进行细胞增殖和迁移检测。采用MTT法检测SIHA细胞的光密度值，接着评价同一浓度下BA对SIHA细胞抑制的时间依赖性；平板克隆形成实验检测宫颈癌SIHA细胞的单细胞克隆增殖能力；通过Transwell小室迁移和侵袭实验来评估宫颈癌SIHA细胞的迁移能力；蛋白质免疫印迹(Western blot)实验检测BA影响宫颈癌SIHA细胞中c-Myc蛋白表达水平的情况；Rescue实验检测BA是否通过c-Myc通路介导其抑制作用。结果 BA可以剂量和时间依赖性地抑制宫颈癌SIHA细胞的存活和增殖能力，浓度依赖性地抑制SIHA细胞的迁移和侵袭能力；在一定剂量范围内，BA可以引起癌基因c-Myc蛋白质表达下调，c-Myc-saRNA可以部分抵消BA的抑制作用。结论 BA对宫颈癌SIHA细胞的增殖与迁移具有抑制作用，其作用机制与下调c-Myc蛋白表达有关。
2025年05期 v.39;No.197 386-390页 [查看摘要][在线阅读][下载 1623K] - 刘慧敏;皮雪姣;韩元春;董文欢;张一丹;王婷;
目的 探讨竹节参总皂苷(SPJ)对全氟辛烷磺酸盐(PFOS)的神经毒性以及PC12细胞自噬的干预作用。方法 将PC12细胞暴露于100、200、300、400、500μmol/L的PFOS,利用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活力；Western blot法检测自噬相关蛋白的表达变化。同时采用5、25、50μg/mL SPJ预保护PC12细胞后，用500μmol/L PFOS和不同浓度SPJ共孵育，MTT检测细胞活力；Hoechst染色检测细胞凋亡；2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)探针标记检测细胞活性氧水平；Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、p62蛋白表达变化。结果 不同浓度PFOS暴露后，与对照组比较，100、200、300、400和500μmol/L PFOS显著降低PC12细胞活力(P<0.01),500μmol/L PFOS组LC3蛋白表达显著上升(P<0.05),400和500μmol/L PFOS暴露组p62蛋白表达显著上升(P<0.05),不同浓度PFOS组Beclin1、Atg5、Atg12蛋白表达水平无明显变化；给予不同浓度的SPJ干预后，与500μmol/L PFOS组比较，50μg/mL SPJ组细胞凋亡数量减少，活性氧水平降低(P<0.01),25和50μg/mL SPJ表现为细胞活力明显增高(P<0.01),LC3和p62蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 竹节参总皂苷可通过调节自噬途径减轻PFOS暴露所致PC12细胞损伤。
2025年05期 v.39;No.197 391-395页 [查看摘要][在线阅读][下载 1536K] - 谢孟婷;刘艳;贾爱亭;蔡敬;刘复兴;宁志丰;
目的 采用网络药理学、分子对接技术以及细胞实验等手段，探究三氟拉嗪二盐酸盐对前列腺癌细胞作用机制。方法 通过数据库筛选出三氟拉嗪二盐酸盐的靶点及前列腺癌相关靶点，进行可视化网络与蛋白相互作用网络(PPI)的构建，随后进行GO和KEGG富集分析，最后通过分子对接软件对潜在的靶点进行验证。细胞实验中，采用不同浓度梯度的三氟拉嗪二盐酸盐处理前列腺癌细胞(RM-1),通过MTT比色法和平板克隆实验验证其对细胞增殖的抑制作用；借助划痕实验和Transwell侵袭迁移实验展现对癌细胞侵袭、迁移特性的干预效果。结果 网络药理学分析成果显示，三氟拉嗪二盐酸盐对抗前列腺癌所涉及的靶点有70个，KEGG富集分析进一步揭示，该药物能够凭借癌症相关通路、PI3K-AKT等多条关键信号传导通路，施展其显著的抗前列腺癌功效。分子对接结果与细胞实验数据表明，三氟拉嗪二盐酸盐与核心靶点之间展现出极为理想的结合活性，其对前列腺癌细胞的活力、增殖、迁移以及侵袭能力的抑制作用呈现出鲜明的剂量依赖性特征。结论 三氟拉嗪二盐酸盐可能通过多种靶点抑制前列腺癌细胞增殖，且抑制能力与剂量呈正比。
2025年05期 v.39;No.197 396-400+405页 [查看摘要][在线阅读][下载 1609K] - 刘春燕;李倩;梁梓健;吴诗;郭丽媛;黄胜堂;
目的 合成DPP-4抑制剂中间体(S)-2-氰基-4,4-二氟吡咯烷对甲苯磺酸盐。方法 以N-Boc-反式-4-羟基-L-脯氨酸甲酯为起始原料，经氧化、氟化、水解、酰胺化、脱水、脱保护成盐六步反应合成目标化合物，并考察反应条件对反应结果的影响。结果 以TEMPO为氧化催化剂，以DAST为氟化剂，氢氧化锂水解，碳酸氢铵酰胺化，三氟乙酸酐脱水，对甲苯磺酸脱Boc保护得到中间体，总收率达60%以上。结论 该合成路线操作简便，后处理简单，收率较高，为DPP-4抑制剂相关的合成研究提供了参考。
2025年05期 v.39;No.197 401-405页 [查看摘要][在线阅读][下载 1426K] - 陈媛媛;张瀚镭;舒璟;蒋凯;白育庭;闵清;要辉;
目的 制备包含柚皮苷的微孔渗透泵片，并针对该片剂的处方展开系统优化工作。方法 采用干法制粒压片法制备片芯，并通过聚乙二醇400(PEG400)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、包衣增重3个因素对包衣液进行3水平的Box-Behnken响应面试验。综合考虑单因素以及Box-Behnken响应面试验的结果确定最佳的处方组成。结果 最优片芯处方为柚皮苷20mg、乳糖42.9%、氯化钠14.3%、羟丙甲基纤维素4.6%、聚乙烯吡咯烷酮4%、十二烷基硫酸钠11.4%、可溶性淀粉11.4%。包衣液处方为3%乙酸纤维素、55%聚乙二醇400、30%邻苯二甲酸二丁酯、包衣增重3%。3批柚皮苷微孔渗透泵片在24h时的累计释放度均接近80%。试验结果与模型预测值基本一致，相对误差均小于5%,表明按处方制备的微孔渗透泵片质量稳定，重现性良好。体外释药行为表明，柚皮苷微孔渗透泵片24h内缓慢释药。结论 最优处方制备的柚皮苷微孔渗透片具控释释药性能，可以作为柚皮苷新型剂型研究的参考。
2025年05期 v.39;No.197 406-411页 [查看摘要][在线阅读][下载 1507K] - 尹咸淼;宋欢;夏睿;丁峰;姜敏生;张艺;郭东生;甘方良;
目的 评价多巴丝肼片受试制剂和参比制剂在中国健康受试者中的生物等效性和安全性。方法 按照两序列四周期完全重复交叉设计，76例健康志愿者分为空腹40例和餐后36例，每周期分别使用多巴丝肼片受试制剂或参比制剂，采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS/MS)方法检测血浆中左旋多巴和2,3,4-三羟基苄基肼的药物浓度，最后使用药动学软件计算其药动学相关参数和评价其生物等效性。结果 空腹状态下，受试制剂与参比制剂左旋多巴的C_(max)为(4545.413±1992.017)和(4708.300±2341.716)ng/mL,AUC_(0-t)为(6531.0±1296.0)和(6571.6±1426.9)h·ng/mL,AUC_(0-∞)为(6581.6±1295.2)和(6616.1±1425.8)h·ng/mL;餐后状态下，受试制剂与参比制剂左旋多巴的C_(max)为(3090.471±1565.144)和(2860.762±1300.407)ng/mL,AUC_(0-t)为(5565.3±1226.5)和(5530.8±1140.3)h·ng/mL,AUC_(0-∞)为(5621.3±1225.8)和(5585.8±1140.7)h·ng/mL。空腹状态下受试制剂和参比制剂2,3,4-三羟基苄基肼的C_(max)为(54.341±14.709)和(56.965±17.084)ng/mL,AUC_(0-t)为(156.9±40.2)和(161.4±42.0)h·ng/mL,AUC_(0-∞)为(163.7±42.3)和(168.1±44.2)h·ng/mL;餐后试验受试制剂和参比制剂2,3,4-三羟基苄基肼C_(max)为(45.748±10.160)和(44.722±9.959)ng/mL,AUC_(0-t)为(155.3±32.3)和(158.6±30.8)h·ng/mL,AUC_(0-∞)为(161.9±34.3)和(165.0±32.5)h·ng/mL。药动学参数最小二乘几何均值比的90%置信区间均落在80%～125%判定范围内。结论 两种制剂在空腹和餐后条件下具有生物等效性，试验中未发生严重不良反应，安全性良好。
2025年05期 v.39;No.197 412-415页 [查看摘要][在线阅读][下载 1356K]
- 饶少锋;吴丽民;吴旦;葛亮;陈勇;
目的 探讨尿毒症维持性血液透析(MHD)患者发生抗生素脑病(AAE)的临床特点及危险因素，并建立预测模型。方法 回顾性分析在我院行MHD治疗并使用抗生素的患者，按照住院期间是否发生抗生素脑病分为阳性组和阴性组，其中阳性组29例，阴性组111例。比较两组临床特征，采用二元Logistic回归分析发生抗生素脑病的影响因素，通过R语言构建Nomogram预测模型并通过ROC曲线及临床决策曲线评估模型的预测能力。结果 与阴性组相比，阳性组使用抗生素时间长，C反应蛋白(CRP)更高，合并有乙肝或丙肝占比高，联用抗生素及透析通路为导管占比高，白蛋白、血磷、甲状旁腺激素低(P均<0.05)。阳性组和阴性组的生存率无统计学意义(P>0.05)。二元Logistic回归分析结果显示，是否联用抗生素、是否合并有乙肝或丙肝，透析通路为导管及CRP是维持性血液透析患者发生抗生素脑病的独立危险因素。列线图模型的ROC曲线下面积为0.82,阈值概率大约12%～68%的区间可临床获益。结论 联用抗生素、合并有乙肝或丙肝、透析通路为导管及高CRP是MHD患者发生抗生素脑病的危险因素，本研究建立的预测模型对在临床上预测MHD患者发生AAE有一定的参考价值。
2025年05期 v.39;No.197 428-433页 [查看摘要][在线阅读][下载 1406K] - 钟欣恬;周露萍;邹一然;张涛;常微微;方正美;
目的 探讨昼夜节律核心基因BMAL1多态性与环境交互作用对2型糖尿病(T2DM)遗传易感性的关联。方法 采用病例对照研究设计，纳入608例T2DM患者(病例组)和614例健康对照者。通过问卷收集一般信息及生化指标，采用TaqMan探针法对BMAL1基因3个SNPs(rs9633835、rs12364562、rs6486122)进行基因分型。应用Logistic回归分析基因多态性与T2DM的关联，R软件分析基因-环境交互作用。结果 T2DM组吸烟、饮酒比例及甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)水平高于对照组(P均<0.05)。分层分析显示，吸烟者中rs9633835 TT基因型与T2DM风险降低相关(校正OR=0.518,95%CI:0.303～0.885,P=0.016),高血压人群中rs12364562 GG基因型与风险增加相关(校正OR=1.605,95%CI:1.181～2.181,P=0.002)。交互作用分析表明，rs9633835与吸烟存在协同相乘交互作用(OR=1.556,95%CI:1.147～2.109),rs12364562与高血压亦存在相乘交互作用(OR=1.362,95%CI:1.034～1.796)。结论 BMAL1基因rs9633835和rs12364562多态性可能通过与环境因素交互作用影响T2DM患病风险，吸烟及高血压人群的基因型特异性干预或具临床意义。
2025年05期 v.39;No.197 434-438页 [查看摘要][在线阅读][下载 1326K] - 郭振南;祝凯;聂述敏;张友俊;张万里;
目的 研究肿瘤组织NOC2类核仁相关转录抑制因子(NOC2L)、SLFN11表达在结直肠癌中的临床价值。方法 实时荧光定量聚合酶链式反应检测直肠癌患者(CRC组)及结直肠良性疾病患者(对照组)病理组织NOC2L、SLFN11表达，采用Spearman或Pearson相关。预测结直肠癌预后不良效能采用ROC分析，预后不良危险因素采用Cox回归分析。生存分析采用K-M生存模型。结果 CRC组患者NOC2L高于癌旁组织和对照组(P<0.05),SLFN11低于癌旁组织和对照组(P<0.05)。CRC组NOC2L表达与病理分级、Ki-67、浸润深度、区域淋巴结、远处转移、TNM分期成正相关(r>0,P<0.05),SLFN11表达与病理分级、Ki-67、浸润深度、区域淋巴结、远处转移、TNM分期成负相关(r<0,P<0.05)。NOC2L联合SLFN11预测结直肠癌预后不良的敏感度、特异度均高于NOC2L、SLFN11(P<0.05)。NOC2L≥1.15、SLFN11≤0.68为结直肠癌预后不良的独立危险因素(P<0.05)。NOC2L≥1.15且SLFN11≤0.68结直肠癌患者中位生存期显著低于NOC2L<1.15或SLFN11>0.68患者(P<0.05)。结论 NOC2L、SLFN11表达可为结直肠癌病情及预后评估提供客观证据，两者联合检测可显著提高在结直肠癌预后不良预测中的效能。
2025年05期 v.39;No.197 439-442+447页 [查看摘要][在线阅读][下载 1346K]
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<正>朱薿,女,1983年8月出生,湖北咸宁人,中共党员,医学博士,教育部高等学校青年骨干教师国内访问学者,副教授,硕士生导师。2004年本科毕业于湖北大学生物技术专业,2007年硕士毕业于华中科技大学微生物学专业,2015年博士毕业于武汉大学病原生物学专业。2007年至今湖北科技学院医学部基础医学院医学微生物学教研室任教,现任口腔与眼视光医学院院长助理。兼任中国微生物学会委员,湖北微生物学会理事会青年委员,湖北微生物学会医学微生物专委会委员,湖北省微生物与免疫学分会常务委员,湖北省预防医学会微生态分会委员。
2025年05期 v.39;No.197 364页 [查看摘要][在线阅读][下载 309K] <正>《湖北科技学院学报(医学版)》是国内外公开发行的医药卫生类综合性学术期刊,以我校为重点,报道科研、医疗等方面的新成果、新技术、新经验。内容包括基础医学、临床医学、新技术、新方法、综述讲座等。欢迎投稿,欢迎订阅。来稿要求如下:1文稿应具有科学性、真实性,重点突出,文字简练,数据可靠。论著和综述一般6000字,经验、调查、技术方法一般5000字。2学术论文、研究报告一般分为引言、材料和方法、结果、讨论四部分;临床分析、个案报道一般分为临床资料和讨论两部分。
2025年05期 v.39;No.197 461页 [查看摘要][在线阅读][下载 593K]